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我们知道DNA损伤不是一件好事。癌症就是这样产生的。但是一项新的惊人研究可能会改变这种认知。科学家发现,脑细胞可以破坏自己的DNA,这样我们就可以学习和产生记忆。

这种破坏是必要的,它允许早期反应基因产生长期记忆。这些受损区域会很快被DNA修复系统修复,但这种能力会随着年龄的增长而退化,让受损区域积累,然后让脑细胞退化。

这项研究得到了麻省理工学院(MIT)团队的支持,由蔡丽辉(Li-Huei Tsai)领导,他们之前也做过同样的研究。他们发现,在症状出现之前,老鼠的大脑在大量的脱氧核糖核酸损伤下表现出阿尔茨海默病。这些结果导致海马体(学习和记忆的重要区域)的双链螺旋DNA断裂(DSB)。

为了找到更多的答案,研究小组在平板上培养神经元,将它们暴露在导致DSB的药物中,然后观察它们的基因表达。他们发现,大多数受DSB影响的基因表达减少,但少数基因表达增加。这些基因负责调节神经元活动,包括早期反应基因。

该团队还想知道一般的神经元刺激是否也会造成DNA损伤,于是他们在突触细胞中加入了一种物质(这些细胞会加强神经元数据流的间隔),这种物质可以模拟生物体接触新体验时的状态。

蔡先生说,“我们发现,这种治疗方法迅速增加了那些早期反应基因的表达,但也造成了DNA双链螺旋断裂。”

那么这些断裂和早期反应基因表达增加之间有什么关系呢?他们用计算机仔细检查了这些基因邻居的DNA测序,研究人员发现一种建筑蛋白在结合时会将DNA链打结。这些都是阻碍长距离DNA相互作用成为基因表达的障碍。打破这些结可以让基因自由表达。

这些发现很重要,因为早期的研究表明,衰老和学习与记忆产生过程中基因表达的减少有关。因此,衰老很有可能导致DNA修复系统的退化,但为什么会发生这些变化还不清楚,因此研究人员决定设计更多的研究来找出答案。

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